Deneysel diabetik ratlarda beyin iskemi perfüzyon hasarında nitrik oksit miktar tayini

Abstract

Nitrik oksit (NO) L-Argininden NO sentaz (NOS) katalizörlüğünde kompleks kofaktörlerin yer aldığı bir reaksiyon sonucunda sentezlenen yüksek reaktif özellikli serbest bir radikaldir. İnsülin eksikliğine bağlı olarak oluşan diabetes mellitusta serbest oksijen radikallerinin artışının bir çok diabetik komplikasyonlan indüklediği bilinmektedir. Süperoksit radikalinin radikal özelliğindeki NO ile etkileşmesi sonucunda NO etkinliğinin azalması ile birlikte toksik olan yeni radikaller oluşmaktadır. Çeşitli antioksidan molekülleri ve detoksifikasyon enzimlerinin uygulanması ile meydana gelen hasarlar önlenebilmektedir. Bunun yam sıra dönüşümsüz NOS inhibitörü olan N-Nitro-L-Arginin (LNA) uygulanması plazma NO azalışına ve beyin dokusu süperoksit artışına sebep olmaktadır. Artan NO konsantrasyonu etkisi ile oluşan S-Nitrosotiyol bileşikleri ve biyolojik özellikleri NO biyolojisinin önemli bir bölümüdür. Glutatyon, hücreleri reaktif nitrojen oksit türlerinden GSNO oluşumu yolu ile korur. Memelilerin hücrelerinde glutatyon miktarının azalması ile NO toksisitesi artar. Ölçülen NO miktarında proteinlerin hangi oranda nitrozilleneceğini ve fonksiyonlarının hangi derecede bozulacağını gösterir.